Der rechte Ventrikel von Elite-Masterathleten : Induziert intensiver Ausdauersport eine arrhythmogene rechtsventrikuläre Herzmuskelerkrankung?

Abstract

Der kumulative Effekt von intensivem Ausdauersport steht in Verdacht, eine chronische kardiale Schädigung hervorzurufen, die in das Bild einer belastungsinduzierten arrhythmogenen rechtsventrikulären Herzmuskelerkrankung (ARVC) passen könnte. Jedoch basieren die meisten Ergebnisse zu diesem Thema auf Beobachtungsstudien, die den akuten Effekt von Ausdauerwettkämpfen auf Funktion und Struktur des Herzens von symptomatischen Athleten untersuchen. Deswegen bleiben bis heute die Auswirkungen von jahrzehntelanger intensiver Ausdauerbelastung auf den rechten Ventrikel gesunder Sportler spekulativ. Diese Arbeit hat sich zum Ziel gesetzt, mittels transthorakaler Echokardiographie und kardialer Magnetresonanztomographie die Herzen von Weltklasse Master-Ausdauerathleten hinsichtlich struktureller und funktioneller Schäden zu untersuchen, die in das Bild einer ARVC passen könnten. 33 gesunde, männliche, kaukasische, Elite-Master-Ausdauerathleten (Alter: 30 – 60 Jahre) mit einer durchschnittlichen Trainingshistorie von 29 ± 8 Jahren, einem durchschnittlichen wöchentlichen Trainingsvolumen von 14,2 ± 4,1 Stunden unterzogen sich einer spiroergometrischen Belastungsuntersuchung, einer echokardiographischen Untersuchung inklusive Gewebsdoppler und Speckle-Tracking sowie einer kardialer Magnetresonanztomographie. Ihre Ergebnisse wurden verglichen mit 33 auf Alter, Größe und Gewicht gepaarten Nicht-Sportlern. Erwartungsgemäß waren die durchschnittlichen VO2max Werte der Athleten (60 ± 5 ml/kg/min) signifikant höher als die der Nicht-Sportler (37 ± 6 ml/kg/min). In der Bildgebung zeigten die Athleten signifikant größere links- und rechtsventrikuläre Muskelmassen-Indizes als die Nicht-Sportler (LVM/BSA: 96 ± 13 und 62 ± 10 g/m2; P < 0,001; RVM/BSA: 36 ± 7 und 24 ± 5 g/m2; P < 0,001). Gleiches gilt für die enddiastolischen Volumina (LVEDV/BSA 104 ± 13 und 69 ± 18 ml/m2; P < 0,001; RVEDV/BSA 110 ± 22 und 66 ± 16 ml/m2; P < 0,001). Kein signifikanter Unterschied wurde bei der rechtsventrikulären Auswurffraktion (RVEF Athleten: 52 ± 8 und RVEF Nicht-Sportler: 54 ± 6 %; P = 0,26) und dem Verhältnis von RVM/LVM (Athleten: 0,38 und Nicht-Sportler: 0,40; P = 0,20) nachgewiesen. Ein Athlet zeigte eine auffällige Kontrastmittelanreicherung (LE) im MRT. Ansonsten präsentierten weder die Athleten, noch die Nicht-Sportler pathologische Kontrastmittelanreicherungen, typische klinische Symptome oder erhöhte kardiale Biomarker. Die Erkenntnisse dieser Arbeit legen somit keinen Zusammenhang zwischen jahrzehntelangem Betreiben von intensivem Ausdauersport und einer chronischen Schädigung des rechten Ventrikels, im Sinne einer belastungsinduzierten ARVC, nahe. Deshalb sollte die Hypothese einer belastungsinduzierten ARVC zumindest in Frage gestellt werden.

It is under debate whether the cumulative effects of intensive endurance exercise induce chronic cardiac damage, mainly resulting in irreversible right ventricular structural and functional changes termed ‚exercise-induced’ arrhythmogenic RV cardiomyopathy (ARVC). However, most conclusions are based on observational studies, examining the acute responses of endurance events on a small and selected group of symptomatic athletes. Therefore, to date, long-term clinical consequences on the right ventricle caused by repeated intensive endurance exercise remain speculative. The aim of the study was to examine the cardiac structure and function in long-term elite master endurance athletes by transthoracic echocardiography and contrast enhanced cardiovascular magnetic resonance imaging (CMR) with special focus on changes that may induce an arrhythmogenic RV cardiomyopathy. Thirty-three healthy caucasian competitive elite male master endurance athletes (age range: 30 – 60 years) with a training history of 29 ± 8 years, a weekly training volume of 14,2 ± 4,1 hours underwent cardiopulmonary exercise testing, echocardiography including tissue-Doppler imaging and speckle tracking, and CMR. Their findings were compared to 33 caucasian control subjects pair-matched for age, height and weight. As might be expected the average VO2max of the athletes (60 ± 5 ml/kg/min) was significant higher compared to control subjects (37 ± 6 ml/kg/min). In cardiac imaging indexed LVM and RVM (LVM/BSA: 96 ± 13 and 62 ± 10 g/m2; P < .001; RVM/BSA: 36 ± 7 and 24 ± 5 g/m2; P < .001) and indexed LVEDV and RVEDV (LVEDV/BSA 104 ± 13 and 69 ± 18 ml/m2; P < .001; RVEDV/BSA 110 ± 22 and 66 ± 16 ml/m2; P<.001) were significantly increased in athletes compared to control subjects . RVEF did not differ between Athletes and Control Subjects (52 ± 8 and 54 ± 6 %; P = .26) and there was no significant difference in the RVM-to-LVM ratio (Athletes: 0,38 and Control Subjects 0,40; P = .20). Pathological late enhancement was detected in one athlete. There were no clinical symptoms or elevated cardiac marker proteins present in either of the subjects. Based on our results, a chronic RV damage in elite endurance master athletes with lifelong high training volumes seems to be unlikely. Thus, the hypothesis of an exercise-induced ARVC has to be questioned.