Bitte benutzen Sie diese Referenz, um auf diese Ressource zu verweisen: doi:10.22028/D291-39730
Volltext verfügbar? / Dokumentlieferung
Titel: Trpc5 deficiency causes hypoprolactinemia and altered function of oscillatory dopamine neurons in the arcuate nucleus
VerfasserIn: Blum, Thomas
Moreno-Pérez, Ana
Pyrski, Martina
Bufe, Bernd
Arifovic, Anela
Weissgerber, Petra
Freichel, Marc
Zufall, Frank
Leinders-Zufall, Trese
Sprache: Englisch
Titel: Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America
Bandnummer: 116
Heft: 30
Seiten: 15236-15243
Verlag/Plattform: National Academy of Sciences
Erscheinungsjahr: 2019
Freie Schlagwörter: Trpc5 channelopathy
hypothalamus
dopamine
prolactin
HC-070
DDC-Sachgruppe: 600 Technik
Dokumenttyp: Journalartikel / Zeitschriftenartikel
Abstract: Dopamine neurons of the hypothalamic arcuate nucleus (ARC) tonically inhibit the release of the protein hormone prolactin from lactotropic cells in the anterior pituitary gland and thus play a central role in prolactin homeostasis of the body. Prolactin, in turn, orchestrates numerous important biological functions such as maternal behavior, reproduction, and sexual arousal. Here, we identify the canonical transient receptor potential channel Trpc5 as an essential requirement for normal function of dopamine ARC neurons and prolactin homeostasis. By analyzing female mice carrying targeted mutations in the Trpc5 gene including a conditional Trpc5 deletion, we show that Trpc5 is required for maintaining highly stereotyped infraslow membrane potential oscillations of dopamine ARC neurons. Trpc5 is also required for eliciting prolactinevoked tonic plateau potentials in these neurons that are part of a regulatory feedback circuit. Trpc5 mutant females show severe prolactin deficiency or hypoprolactinemia that is associated with irregular reproductive cyclicity, gonadotropin imbalance, and impaired reproductive capabilities. These results reveal a previously unknown role for the cation channel Trpc5 in prolactin homeostasis of female mice and provide strategies to explore the genetic basis of reproductive disorders and other malfunctions associated with defective prolactin regulation in humans.
DOI der Erstveröffentlichung: 10.1073/pnas.1905705116
URL der Erstveröffentlichung: https://doi.org/10.1073/pnas.1905705116
Link zu diesem Datensatz: urn:nbn:de:bsz:291--ds-397307
hdl:20.500.11880/35801
http://dx.doi.org/10.22028/D291-39730
ISSN: 1091-6490
0027-8424
Datum des Eintrags: 10-Mai-2023
Bezeichnung des in Beziehung stehenden Objekts: Supporting Information
In Beziehung stehendes Objekt: https://www.pnas.org/doi/suppl/10.1073/pnas.1905705116/suppl_file/pnas.1905705116.sapp.pdf
Fakultät: M - Medizinische Fakultät
Fachrichtung: M - Experimentelle und Klinische Pharmakologie und Toxikologie
M - Physiologie
Professur: M - Prof. Dr. Trese Leinders-Zufall
M - Prof. Dr. Frank Zufall
M - Keiner Professur zugeordnet
Sammlung:SciDok - Der Wissenschaftsserver der Universität des Saarlandes

Dateien zu diesem Datensatz:
Es gibt keine Dateien zu dieser Ressource.


Alle Ressourcen in diesem Repository sind urheberrechtlich geschützt.