Die Rolle der präsakralen Schweißneigung in der Entstehung des Pilonidalsinus

Abstract

Der sakrokokzygeale Pilonidalsinus ist angesichts der tendenziell steigenden Inzidenz eine Erkrankung mit wachsender Bedeutung im chirurgischen Alltag. Im Zentrum der Theorie der Krankheitsentstehung steht das Einspießen von losen Haarfragmenten in die intergluteale Hautfalte. Charakteristika der Haarfragmente als potenzielle Krankheitsinitiatoren, die Haarinsertion forcierende Kräfte, sowie die Vulnerabilität der Haut für das Einspießen von Haaren sind Faktoren, die mit diesem Prozess der Haarinsertion interferieren. Dabei ist insbesondere der Aspekt der Hautvulnerabilität bis heute nur unvollständig verstanden bzw. untersucht. Das Bestehen einer vulnerablen Phase für die Pilonidalsinus-Entstehung bzw. die Haarinsertion, die sich auch in der typischen altersabhängigen Inzidenz der Pilonidalsinuserkrankung (PSD) widerspiegelt, spricht dabei für einen temporär verstärkten, altersgebundenen Faktor, der den Ausschlag für das Krankheits-initiierende Missverhältnis zwischen Widerstandskraft der Haut und Penetrationskraft der Haare gibt. Welche Faktoren das typische Zeitfenster der Pilonidalsinus-Manifestationen potenziell begrenzen, blieb bis dato unbeleuchtet. Die dieser Arbeit zugrundeliegende Studie basiert auf der Theorie, dass der krankheitsauslösende Faktor in einer verstärkten präsakralen Schweißneigung besteht, die durch Mazeration der interglutealen Haut die Vulnerabilität für die Haarinsertion verstärkt. Intention dieser Arbeit war somit die Prüfung der Hypothese, dass eine verstärkte präsakrale Schweißneigung (bei bestehenden, zur Hautpenetration prädisponierenden Haarcharakteristika) ein wesentlicher Risikofaktor für die Entstehung eines Pilonidalsinus ist und dass Pilonidalsinuspatienten dementsprechend eine vergleichsweise verstärkte Schweißneigung aufweisen. Dazu wurde die präsakrale Schweißneigung von Pilonidalsinuspatienten und gesunden, gematchten Vergleichsprobanden verglichen sowie an einem gesunden Probandenkollektiv in Abhängigkeit vom Alter untersucht. Zur Quantifizierung dieser Eigenschaft wurde ein in der Diagnostik der Mukoviszidose etablierter Schweißtest, adaptiert an Intention und Probandenkollektiv dieser Studie, angewendet. Entgegen der aufgestellten Hypothese zeigten Pilonidalsinuspatienten allerdings keine verstärkte, sondern eine vergleichsweise verminderte präsakrale Schweißneigung, sodass die aufgestellte Alternativhypothese nicht angenommen werden kann. Die Schweißtestungen am Alterskontinuum deckten sich hingegen mit der altersabhängigen Inzidenz der Pilonidalsinuserkrankung im Sinne der Alternativhypothese, die eine verstärkte Schweißneigung als Korrelat der vulnerablen Phase der Krankheitsentstehung postuliert. Insgesamt betrachtet leiten die Ergebnisse zu der Erkenntnis, dass eine verminderte präsakrale Schweißneigung im potenziellen Pilonidalsinus-Manifestationsalter bzw. in der vulnerablen Phase zu einer Krankheitsentstehung prädisponiert. Eine verstärkte präsakrale Schweißneigung könnte damit sogar einen protektiven Effekt ausüben. Letzteres wäre dadurch zu erklären, dass eine vermehrte intergluteale Feuchtigkeit die dort akkumulierten Haare als potenzielle Krankheitsinitiatoren durch eine Feuchtigkeits-bedingte Reduktion der Biegesteifigkeit bedeutender schwächt, als dass sie die Anfälligkeit der Haut für die Haarinsertion erhöht. Die Untersuchungsergebnisse dieser Arbeit liefern somit einen ersten Ansatz zum besseren Verständnis der Rolle der präsakralen Schweißneigung in der Pathogenese des sakrokokzygealen Pilonidalsinus und zeigen einen möglichen bis dato nicht beschriebenen Zusammenhang zwischen der Pilonidalsinuserkrankung und schweißtreibender sportlicher Aktivität im Sinne eines Protektivfaktors auf.

Due to the increasing incidence, sacrococcygeal pilonidal sinus disease (PSD) is gainig importance in surgery. It is considered to originate by intrusion of loose hair fragments into healthy skin. Three main factors are playing a part in the hair insertion process: hair characteristics (as loose hair is the potential invader), the force pushing ahead with the hair insertion and the vulnerability of the skin. Predisposing factors for PSD affecting these main factors - especially the vulnerability of the intergluteal skin - are still a matter of debate and rarely investigated. As there is evidence that the pilonidal sinus can only be acquired up to a certain age there must be a temporary factor causing a dysbalance in hair-skin relation and thus enabling skin penetration. However, studies investigating potential temporary factors describing the vulnerable time window have been lacking up to now as these have never been the target of pilonidal sinus research. This study is based on the hypothesis that sweating affects the vulnerability of the skin by maceration and that increased sweating during adolescence - as the temporary key factor - causes a change of hair-skin relation that promotes hair insertion. It was suggested that patients with PSD show increased sweat secretion as a predisposing factor for the development of the disease. Therefore this research aimed to compare sacral sweating capacity of patients with PSD to healthy matched control subjects and to create an age-linked sweating norm curve of healthy population for males and females. To stimulate and quantify sweating, a sweat collection system, already in use as the gold standard in the diagnosis of cystic fibrosis, was applied. Being contrary to the hypothesis, patients with PSD did not exhibit increased sweating capacity. They demonstrated diminished sweat responses. However, age-dependent changes in peripheral sweating capacity corresponded with the age-dependent incidence of PSD. The data suggest that diminished sweat secretion at time of a certain age in which PSD can be aquired may be associated with susceptibility to PSD. The results lead to speculate that increased sweating may even provide protection from hair insertion by reducing stiffness of loose hair and may weaken the invader more than it increases the vulnerability of the skin. This research delivers a first approach to understand the role of sweating in the pathogenesis of PSD and is able to demonstrate a link between PSD and sports activity as sweat as a possible protective factor.